COMO AS AVES ENXERGAM

Fonte: https://www.petz.com.br/blog/especies/aves/criacao-de-aves-ornamentais/

Uma breve comparação: os humanos possuem a capacidade de enxergar uma ampla gama de cores, matizes e tons.  Os cones, que percebem as cores na retina, permitem a percepção de três cores primárias - vermelho, verde e azul - que se combinam. Este tipo de visão é chamado tricromática. A visão das aves é tetracromática, pois existe um quarto cone que é capaz de perceber a radiação ultravioleta (UV).

Para os humanos, os raios UV são nocivos, causando danos à saúde. Já para as aves, estes raios são importantes para sua sobrevivência, pois influenciam na alimentação e na reprodução, onde a distinção dos indivíduos do sexo oposto é feita por meio do espectro dos raios UV percebido na plumagem. Também estimulam a glândula pineal e a pituitária, desempenhando um importante papel no bom funcionamento do sistema nervoso central e no sistema endócrino.

Visão das aves

Fonte: https://www.fatosdesconhecidos.com.br/como-e-visao-de-diferenteszespecies-de-animais/

Pesquisas indicam que algumas espécies apresentam um quinto cone, o que lhes daria a capacidade de diferenciar dois tipos de comprimento de ondas UV e uma capacidade incalculável e extraordinária de percepção de cores.

Em baixos níveis de luz (visão noturna), somente os bastonetes são ativados pela radiação, e a visão é somente em branco e preto. Bastonetes, em contrates, são células capazes de detectar luz fraca e estão concentrados na periferia da retina.

Fonte: http://photographyoftheinvisibleworld.blogspot.com.br/2017/09/how-to-simulate-what-birds-may-see.html

Aves de rapina –

Fonte: http://psafisiologiaanimalcomparativaehumana.blogspot.com/2013/11/as-aves-de-rapina-possuem-melhor-visao.html

Possuem olhos grandes, o que permite maior nitidez ao captar as imagens, tornando a visão mais eficaz. O que explica a eficácia da visão dessas aves é a anatomia dos seus olhos. Os olhos são grandes, o que torna as imagens mais nítidas (quanto maiores são os olhos, melhor a nitidez).

Por terem olhos grandes, o encéfalo é deslocado para a posição dorso caudal e, em muitas espécies, o globo ocular encontra-se na linha mediana do crânio, com milhares de células na retina, o que lhes permite uma visão cinco vezes maior que a do homem.

Fonte: https://falcoeirasbr.wixsite.com/falcoeirasbr/single-post/2017/11/22/Olhos-de-%C3%A1guia

A retina dos humanos possui vasos sanguíneos, que fornecem oxigênio, espalham luz e causam manchas ou sombras cegas, uma vez que a luz não se reflete através delas. Mas as retinas destas aves não têm vasos sanguíneos! Possui uma estrutura chamada pécten*, que fornece oxigênio aos olhos da ave, evitando a dispersão de luz e os pontos cegos relacionados com os vasos sanguíneos e deixando mais espaço para embalar em hastes sensíveis à luz e cones sensíveis a cores. Em suma, a falta de vasos sanguíneos retinados da ave aumenta sua acuidade visual e capacidade de resolver detalhes. Imagens grandes e nítidas são refletidas através da córnea e da lente em um campo muito mais denso e mais claro de fotossensores do que as nossas retinas.

*Pécten ocular (latim: pecten oculi) é uma estrutura de vasos sanguíneos pertencente a coroide que se observa nos olhos das aves, com forma semelhante a um pente. É uma estrutura pigmentada não sensorial que se projeta no corpo vítreo a partir do ponto onde o nervo ótico entra no globo ocular. Acredita-se que o pécten seja responsável pela nutrição da retina e pelo controle do pH do corpo vítreo.

Assim como outras aves, elas possuem nos olhos uma membrana fina, a membrana nictitante, cuja finalidade é limpar e proteger os olhos de poeiras e sujeiras. Uma glândula especializada associada à membrana produz um anticorpo (lisozima) que ajuda a manter suas lentes livres de infecção.
               A visão binocular das aves de rapina é resultado de uma adaptação que auxilia na localização de sua presa, dando noção de distância e profundidade.

Fonte: https://strirapinasnocturnas.com/rapinas-nocturnas-2/

As espécies diurnas enxergam colorido, sendo que algumas espécies de falcões, conseguem ver a luz UV, que permite detectar uma presa a partir de um rastro de urina. As espécies noturnas, como a maioria das corujas, possuem olhos muito sensíveis a luz (de 10 a 100 vezes mais que a dos humanos). Por possuírem mais células da retina sensíveis a luz e não a cores, algumas espécies enxergam em cores limitadas ou possuem visão monocromática.

Alguns detalhes são importantes, e até curiosos:

·       Os olhos dos humanos estão virados para o mesmo lado, o que permite um campo de visão pequeno, mas um grande senso de perspectiva. O cérebro capta as duas imagens do objeto.

·       Os pássaros, em sua maioria, possuem olhos muito separados, com vasto campo de visão, o que permite a percepção de movimentos em quase toda a sua volta. Conseguem ver com perspectiva quando olham bem de frente, pois há uma pequena zona onde os dois olhos de encontram.

·       Os gaviões possuem olhos à frente, como os dos humanos. Isso os facilita calcular a distância até as suas presas.

·    Os pombos possuem ampla visão ao seu redor, permitindo não serem atacados enquanto ciscam, usando a visão traseira. Sua visão traseira é melhor do que a dianteira.

Referências –

http://astro.if.ufrgs.br/eclipses/olho.htm

https://incrivel.club/admiracao-curiosidades/como-os-animais-enxergam-o-mundo-142210/

https://www.ultimosrefugios.org.br/single-post/2017/12/05/Aextraordinaria-visao-das-aves

https://super.abril.com.br/ciencia/nada-passa-desapercebido/

http://psafisiologiaanimalcomparativaehumana.blogspot.com/2013/11/as-aves-de-rapina-possuem-melhor-visao.html

https://www.bioorbis.org/2015/09/a-visao-das-aguias.html

https://falcoeirasbr.wixsite.com/falcoeirasbr/single-post/2017/11/22/Olhos-de-%C3%A1guia

SÍNDROME DE HORNER

Fonte: https://www.diagnosticoveterinario.com/sindrome-de-horner/2374

Síndrome de Horner (SH) – conjunto de sinais neuro-oftálmicos que surgem após a interrupção ou perda da inervação simpática para o globo ocular e seus anexos, de um ou ambos os olhos, causando anisocoria (com miose no olho afetado), protusão da terceira pálpebra, ptose palpebral e enoftalmia. A miose é a manifestação clínica mais evidente, seguida pela ptose palpebral.

Não existe uma causa única para a SH. Ela pode ocorrer em consequência de injúrias em qualquer parte ao longo da inervação simpática para o olho, como trauma em região cervical, osteotomia de ramo vertical da mandíbula para retirada de um osteocondroma, linfoma, carcinoma de tireóide, colocação de tubo de drenagem torácica, trauma em filhotes durante partos distócicos, entre outras.

Para saber sobre esta síndrome e seu devido tratamento, é importante entender como funciona o sistema nervoso e sua neuroanatomia.

De acordo com o critério funcional de classificação, o sistema nervoso está dividido em: sistema nervoso somático (SNS) e sistema nervoso visceral (SNV). A porção eferente do SNV é denominada sistema nervoso autônomo (SNA), que é subdividido em sistema simpático e parassimpático. Ambos possuem suas atividades autonômicas controladas pelo hipotálamo e em alguns casos estas são antagônicas (no olho, o sistema nervoso simpático gera dilatação da pupila - midríase, e o parassimpático provoca a contração pupilar - miose).

O sistema nervoso simpático do olho é formado basicamente por três grupos de neurônios:

·         Neurônio de primeira ordem (Pré-ganglionar)

·         Neurônio de segunda ordem (Pré-ganglionar)

·         Neurônio de terceira ordem (Pós-ganglionar) 

Desenho representando a inervação simpática para os olhos e seus anexos.

Fonte: http://oftalmologiavet.blogspot.com/2013/04/sindrome-de-horner-em-caes-e-gatos.html

De acordo com a localização neuroanatômica da lesão primária, a SH pode ser classificada como:

1)     de Primeira Ordem - Quando a lesão primária atinge o neurônio pré-ganglionar de primeira ordem, tais como hipotálamo (trauma crânio-encefálico), tronco encefálico (síndrome vestibular central) e medula espinhal cervical - C1-C5 (doença do disco intervertebral cervical, trauma medular cervical)

2)    de Segunda Ordem - Quando a lesão primária atinge o neurônio pré-ganglionar de segunda ordem em algum ponto de seu trajeto, tais como medula espinhal torácica cranial - T1-T4 (espondilomielopatia cervical caudal, neoplasias), plexo braquial (avulsão), cadeia simpática - mediastino cranial (timoma) e tronco braquiocefálico (feridas por mordedura, iatrogênico)

3)    de Terceira Ordem - Quando a lesão primária atinge o neurônio de terceira ordem (pós-ganglionar), ocasionada por síndrome vestibular periférica (as fibras nervosas simpáticas para os olhos passam pela orelha média), neoplasias e pólipos nasofaríngeos e por abscessos retrobulbares.

Sinais clínicos –

Qualquer lesão que ocorra ao longo desta via pode interromper a inervação das quatro estruturas oculares envolvidas na síndrome:

1) Músculo dilatador da pupila – Promove midríase (dilatação pupilar) mediante estimulação simpática (Ex.: medo) ou perante diminuição ou ausência de estímulo luminoso. Causa anisocoria, com miose no olho afetado.

2) Terceira pálpebra – A atividade simpática normal mantém a terceira pálpebra retraída no canto medial do olho. Causa protusão da terceira pálpebra.

3) Músculo de Müller – Compreende a musculatura lisa localizada na pálpebra superior. Causa ptose palpebral.

4) Músculos lisos da órbita – O estímulo simpático mantém o tônus da musculatura lisa periorbital, permitindo posicionamento óptico normal dentro da órbita. Causa enoftalmia (retração do globo ocular em sua órbita), devido a atonia do músculo liso periorbital.

Em alguns casos, pode ser observado um aumento da temperatura da face e da região do pavilhão auricular externo.

A SH causada por lesão nos neurônios de primeira ordem invariavelmente é associada com outros déficits neurológicos como ataxia, paresia, plegia, deficiências visuais, alteração no estado mental e envolvimento de outros nervos cranianos.

Cão com avulsão do plexo braquial e síndrome de Horner do lado esquerdo. Note a miose, discreta protrusão da terceira pálpebra e discreta ptose palpebral e enoftalmia do lado afetado.

Fonte: http://oftalmologiavet.blogspot.com/2013/04/sindrome-de-horner-em-caes-e-gatos.html

Diagnóstico –

O diagnóstico da SH deve incluir exames físico, neurológico, oftalmológico, otoscópico e exames de imagem. Os resultados das avaliações física e neurológica indicarão quais os outros testes diagnósticos úteis na tentativa de definir o local e a causa da lesão.

Radiografias torácicas, cervicais e de coluna devem ser realizadas, e exames de imagem avançados devem ser considerados quando se suspeitar de lesões de primeira ou segunda ordem, para excluir a presença de tumores cervicais ou mediastinais, que são causas comuns em cães e gatos.

A técnica de testar a hipersensibilidade por denervação utilizando fenilefrina é fácil, consistente e deve ser realizada em casos onde a causa não pode ser determinada.  Faz-se com uma concentração diluída na proporção 1:10 de colírio de fenilefrina 10% para 10mL de solução fisiológica estéril em uma seringa. Aplica-se uma a duas gotas da solução diluída nos dois olhos. No olho sadio essa solução não induz dilatação pupilar. Em um olho que apresenta SH de terceira ordem, a dilatação pupilar vai ocorrer em até 20 minutos após aplicação. Caso não ocorra dilatação pupilar em até 20 minutos, a lesão é pré-ganglionar.

Prognóstico e tratamento -

A reversibilidade do processo está relacionada com a causa e gravidade da injúria neurológica. Pela sua localização, lesões de neurônio motor superior também são acompanhadas de outros déficits neurológicos importantes, e tem um prognóstico pobre. Lesões que destroem o gânglio cervical cranial são permanentes.

A acupuntura pode ser utilizada no tratamento de SH idiopática, com resultado favorável.

Referências –

http://bahr-bituricos.blogspot.com/2007/12/sndrome-de-horner-em-pequenos-animais.html

https://www.passeidireto.com/arquivo/28016807/a-sindrome-de-horner

http://www.clinicadoctorvet.com.br/sindrome_horner_67.html

GLAUCOMA

Fonte: https://www.espacocao.com.br/catarata

O Glaucoma é uma doença considerada grave, de causa multifatorial. Ocorre pela elevação da pressão intraocular (PIO) e pela morte de células da retina e do nervo óptico, causando cegueira irreversível.

O humor aquoso* é constantemente produzido e eliminado. Ele tem a função de nutrir e limpar o olho, além de manter a pressão constante dando forma ao olho. Quando esta síntese (produção) de fluídos ocorre de uma forma excessiva e não há tempo suficiente para eliminar, surge o glaucoma.

*Humor aquoso – fluido composto por glicose, oxigênio e aminoácidos, resultante da ultrafiltração e secreção ativa das células epiteliais ciliares.

Fonte: https://dicaspeludaswordpress.wordpress.com/2012/01/31/glaucoma/

Fonte: https://chdv1991.wordpress.com/category/animals/

Existem diferentes tipos de glaucoma, tais como:

§  congênitos - alterações de nascença geralmente em cães da raça Chiahuahua, Bouvier dês Flandres, Schnauzer Gigante, Cocker Spaniel e Samoieda.

O glaucoma congênito é caracterizado pela elevação anormal da PIO associada à goniodisgenesia*. Dessa forma, há o impedimento da drenagem do humor aquoso na zona do trabeculado e pelas vias não convencionais. Esta condição também é conhecida como displasia dos ligamentos pectinados.

*Goniodisgenesia - desenvolvimento anormal do ângulo de drenagem iridocorneano. Gonioscopia: avaliação do ângulo da câmara anterior do olho, permitindo ao veterinário distinguir entre o glaucoma de ângulo aberto ou fechado e estimar a gravidade da obstrução do ângulo iridocorneal.

§  primários - aparecem sem ter tido doença ocular prévia e são ligados a algumas raças: Akitas, Pugs, Basset hounds, Beagles, Bullmastiffs, Chow chows, Dálmatas, Dogue alemães, Poodles, Schnauzers, Shar peis, Shih tzus, Huskies siberianos e Cocker spaniels.

No glaucoma primário, o aumento da PIO deve-se à obstrução da drenagem do humor aquoso pelo ângulo irido-corneal, na ausência de outras afecções intraoculares pré-existentes.

§   secundários - causados por inflamação, trauma, complicações pós-operatórias, catarata, luxação da lente ou tumor intraocular.

            No glaucoma secundário, a elevação da PIO deve-se à doença intraocular pré-existente ou concorrente que cause obstrução física da drenagem do humor aquoso. Normalmente são condições unilaterais não-hereditárias, porém as doenças que iniciaram seu desenvolvimento podem apresentar predisposição genética em certas raças, como a catarata e a luxação da lente. 

A etiopatogenia do glaucoma ainda não está totalmente esclarecida, mas admite-se o aumento da PIO como o fator responsável pelas lesões oculares.

Recentemente foi descrito glaucoma de baixa pressão, hipertensões oculares sem alterações de campo visual e papila ótica e glaucomas crônicos simples.

Sinais e sintomas –

Os primeiros sinais geralmente passam desapercebidos pelos tutores dos animais e, por este motivo, a doença só é detectada quando a PIO já se encontra muito elevada.

Um dos sinais mais comuns do aumento da PIO é a presença de vasos episclerais ingurgitados e hiperemia conjuntival. A dor pode ser expressa pelo animal ao esfregar os olhos contra o solo ou com as patas.

Vasos episclerais engurgitados e hiperemia conjuntival em olho de cão da raça Husky Siberiano acometido por glaucoma crônico.

Fonte: https://www.researchgate.net/figure/Figura-1-Vasos-episclerais-engurgitados-e-hiperemia-conjuntival-em-olho-de-cao-da-raca_fig1_242089347

Tratamento –

O objetivo do tratamento é a diminuição da PIO. Para isto, os fármacos podem ser usados isoladamente ou juntamente com procedimentos cirúrgicos, com o objetivo de preservar a função visual de olhos glaucomatosos. O mais comum é aplicar um colírio para controlar o líquido intraocular.

Apesar de seu baixo custo, a pilocarpina não deve ser prescrita como primeira escolha para o tratamento do glaucoma, pois promove quebra da barreira hematoaquosa, deteriorando o quadro clínico oftálmico de pacientes portadores de glaucoma secundário. Por sua alta capacidade em induzir efeitos colaterais, como acidose metabólica, a via tópica tem merecido preferência.

Também se pode realizar um tratamento com analgésicos ou anti-inflamatórios, uma vez que o glaucoma produz uma importante dor ocular.

É importante prevenir a doença no olho não acometido, pois há relatos de que, em até 50% dos casos, estes também desenvolvem a síndrome até dois anos após o diagnóstico do primeiro olho glaucomatoso.

Referências –

https://dicaspeludaswordpress.wordpress.com/2012/01/31/glaucoma/http://www.compuland.com.br/oftalvet/catarata.htm

https://www.peritoanimal.com.br/glaucoma-em-caes-sintomas-e-tratamento-7147.html

http://www.scielo.br/pdf/cr/v37n6/a54v37n6.pdf

http://www.naturalistotalalimentos.com.br/info/glaucoma-em-caes-causas-sintomas-tratamento/

http://www.scielo.br/pdf/cr/v36n6/a49v36n6.pdf

http://oftalmovetrp.com.br/blog/56-glaucoma.html

CERATOCONJUNTIVITE SECA (CCS)

Ilustração da anatomia do olho

Fonte: http://www.visaoanimal.com.br

A ceratoconjuntivite seca (CCS), xeroftalmia ou olho seco é uma doença ocular causada pelo ressecamento da córnea e da conjuntiva, seja pela insuficiência na porção aquosa do filme lacrimal (deficiência quantitativa) ou pela evaporação excessiva da lágrima (deficiência qualitativa). Com isto, ocasiona mais muco e gordura no filme lacrimal.

Muitas são as causas que levam um animal a ter a CCS. Além dos fatores congênitos, pode surgir por doenças sistêmicas, doença da glândula lacrimal, toxicidade e dano à glândula lacrimal por fármaco, lesão traumática da glândula lacrimal, envelhecimento, falta de vitaminas, entre outras.

O filme lacrimal pré-corneano é constituído por três camadas:

- externa - camada lipídica produzida pelas glândulas de meibômio (Meibomius) ou tarsais e pelas glândulas de Zeis, ambas localizadas na conjuntiva, que tem a função de inibir a evaporação da parte aquosa do filme lacrimal.

- intermediária - camada aquosa secretada pela glândula lacrimal principal (75%) e pela glândula da membrana nictitante (25%), que tem as funções de remover corpos estranhos, manter a atividade ótica da córnea e de servir como fonte de oxigênio e glicose. Esta camada contém substâncias antibacterianas, tais como IgA (imunoglobulina) e lactoferrina* (proteína).

- interna - mucosa onde é produzida a mucina** (proteína) pelas células caliciformes da conjuntiva, e sua função principal é auxiliar a porção aquosa a se fixar na superfície da córnea, ou seja, tornar a superfície da córnea que é hidrofóbica em hidrofílica permitindo sua maior hidratação e uma maior uniformidade de recobrimento.

*Lactoferrina - substância presente naturalmente no organismo, encontrada na saliva, na lágrima e no caso do homem, no esperma. Num corpo adulto, a lactoferrina transporta átomos de ferro, impedindo que eles sejam capturados por bactérias.

**Mucina – proteínas glicosiladas produzidas por tecidos epiteliais. Sua principal característica é a capacidade de formar géis, presente na maioria das secreções.

Embora qualquer raça de cães pode apresentar a doença, algumas apresentam maior predisposição para a CCS: Cocker Spaniel Americano, Buldogue Inglês, Schnauzer miniatura, Pug, Yorkshire Terrier, Pequinês, West Highland White Terrier, English Springer Spaniel, Samoyeda, Shih-tzu e Boston Terrier.

Ceratoconjuntivite em cão

http://www.portalagora.com/noticias/mostrar/pagina/9/id/50660

Em gatos, a CCS é menos frequente, sendo as raças Abssínio, Persa, Burmês e Himalaia com maior predisposição à doença.

Ceratoconjuntivite infecciosa bovina (CIB)

Doença ocular causada pela bactéria Moraxella bovis (germe gram-negativo aeróbico, altamente contagioso), que geralmente atinge o rebanho leiteiro, principalmente no verão. Nesta época há grande infestação de insetos como moscas (Musca autumnalis e Musca domestica), principais transmissoras da doença.

Alguns fatores podem contribuir para patogenia da doença, tais como poeira, gravetos, forragem seca, vento e luz, que podem iniciar um processo infeccioso, fazendo uma lesão inicial no olho, que servirá como porta de entrada para a bactéria.

Embora não seja uma doença fatal, é altamente contagiosa e afeta bovinos de todas as faixas etárias, principalmente bezerros (quando acometidos, podem apresentar déficits no desenvolvimento, ficando mais susceptíveis a outras doenças).

A CIB causa consideráveis perdas na produção do rebanho. Os custos advindos desta doença provêm da perda de peso, queda da produção de leite e despesas com tratamento. Os animais severamente afetados apresentam um grande desconforto e depressão. Também pode ocorrer surtos, o que envolve grande número de animais em um curto intervalo de tempo, causando um prejuízo ainda maior.

Estágios das lesões da ceratoconjuntivite infecciosa bovina

A) Área central de opacidade da córnea. B) Área central de opacidade da córnea circundada por um halo vermelho de hiperemia. C) Conificação da córnea (ceratocone). D) Ulceração da córnea com ceratomálacia e hemorragia.

FONTE: Claudio Lombardo de Barros, Laboratório de Patologia Veterinária – UFSM

  

Ceratoconjuntivite infecciosa em ovinos e caprinos (CCI)

Pode afetar tanto ovino e caprino, sem distinção de raça, sexo e idade, apesar de que borregos e animais mais velhos são mais facilmente acometidos. Os animais que adquiriram pela primeira vez a doença conseguem montar uma imunidade natural, que, com o passar do tempo, vai diminuindo, deixando-os susceptíveis novamente.

Ovino com ceratoconjuntivite

https://www.udesc.br/arquivos/ceo/id_cpmenu/1043/caderno_udesc_119_15198230630354_1043.pdf

Sinais e sintomas –

Os sinais clínicos dependem da gravidade do caso. Nos casos agudos, observa-se falta de brilho na córnea, secreção, blefarospasmo com ou sem úlcera de córnea. Em casos mais crônicos, observa-se opacidade, pigmentação, neovascularização, superfície corneal irregular, secreção e úlcera de córnea. Geralmente a secreção ocular é espessa.

Na CIB, os mais comuns são lacrimejamento e fotofobia, além de manchas brancas que podem ou não evoluir para uma úlcera. Pode ocorrer ruptura de córnea.

Nos ovinos e caprinos, os sinais clínicos aparentes são de anorexia, febre, dor, lacrimejamento, opacidade, sensibilidade à luz, entre outros.

Diagnóstico –

O diagnóstico é baseado no histórico e sinais clínicos e pela realização do exame oftalmológico completo, incluindo teste de Schirmer*.

*Teste de Schirmer: O teste lacrimal de Schirmer é a mensuração da produção de lágrima usado no diagnóstico da CCS, assim como no acompanhamento da resposta ao tratamento.

Teste de Schirmer

Fonte: http://www.oftalmologianimal.com.br/2009/05/ceratoconjuntivite-seca.html

Leituras menores do que 10 e 15 mm/min são diagnósticas para CCS. Leituras entre 10 e 15 mm/min são consideradas suspeitas, principalmente em cães de raças grandes.

Tratamento –

Atualmente os medicamentos mais usados para o tratamento desta afecção são a ciclosporina (imunomodulador e lacrimomimético), antiinflamatórios esteroidais, antibióticos e substitutos da lágrima. Todos estes medicamentos são usados topicamente. Técnicas cirúrgicas como transposição do ducto parotídeo podem ser executadas em casos onde o paciente não responde à terapia convencional. A técnica está associada a complicações a longo prazo como blefarite, desconforto, deposição de sais de cálcio na córnea e alteração da microbiota.

Para a CIB, animais com quadros agudos respondem bem à terapia com pomadas e soluções oftálmicas de gentamicina, cloranfenicol, oxatetraciclina, penicilinas e estreptomicinas em repetidas instilações diárias. No que tange ao uso de fármacos injetáveis, pode-se obter bons resultados com oxitretaciclinas de longa ação (20 mg/kg) intramuscular, em três doses intervaladas de 48 horas, ou com o uso de florfenicol (20 mg/kg) intramuscular, em duas doses com intervalo de 48 horas entre as aplicações. Existem vacinas inativadas em suspensão injetável para bovinos (MORAK® 5, KEVAC, BIOQUERATOGEN® ÓLEO).

Para ovinos e caprinos, utiliza-se antibióticos e solução fisiológica e pomadas para a limpeza do olho. Não existem vacinas específicas para ovinos e caprinos. As diferentes formulações disponíveis para bovinos não conferem proteção para ovinos e caprinos, pois o microrganismo responsável pela ceratoconjuntivite infecciosa em bovinos (Moraxella bovis) é diferente da espécie que acomete os pequenos ruminantes (Moraxella ovis).

Profilaxia –

Para os pequenos e grandes ruminantes, é necessário separar os animais infectados daqueles que estão saudáveis para evitar o contágio, promover o controle das moscas transmissoras da doença e manter a devida higienização do ambiente. Lembrar que animais recém adquiridos devem permanecer em quarentena antes de fazer parte do rebanho.

Referências –

Oftalmologia em Pequenos Animais

Série Clínica - Veterinária na Prática

Sally M. Turner – Editor da Série: Fred Nind

Elsevier - 2010

SUL BRASIL RURAL A/C UDESC-C

EDIÇÃO 119 ANO 5 - Quinta-feira, 17 de outubro de 2013

https://www.oftalmovet.com.br/doencas-oculares/catarata/

http://www.revistaveterinaria.com.br/2016/09/06/ceratoconjuntivite-seca-em-caes/

file:///C:/Users/renat/Desktop/MV/LIVROS/LIVROS%20OFTALMOLOGIA/Oftalmologia%20Veterinária.pdf

https://brasilescola.uol.com.br/quimica/lactoferrina.htm

https://educalingo.com/pt/dic-pt/mucina

https://www.revistas.ufg.br/vet/article/view/7705/5466

http://www.revistaveterinaria.com.br/ceratoconjuntivite-infecciosa-em-ovinos/